ثابت زمانی پاسخ VO2 در 130% از VO2max نسبت به 100% VO2max سریعتر است(37). به طور خلاصه پویای در شدت بالاتر هنگام مقایسه با شدت بالاتراز LAT وزیر LAT کندتر است. اما شواهد محدودی وجود دارد که Tدر دامنه خیلی شدید با افزایش شدت سریعتر است.
پاسخ سریعتر در شدتهای ورزشی بالاترنشان میدهد که پاسخ پویایی VO2 ممکن است به وسیله نیاز O2 بدست آید نه به وسیله VO2 نهایی، زیرا تنها نیاز O2 از مقدار کار تا مقدار کار دیگر متفاوت است(37).
مطالعات گذشته مکانیسم مسئول برای جزء آهسته در طول ورزش در شدت بالاتر از آستانه را مشخص نکردند. گیسر و پول (1996) ادعاکردند دما ، پتاسیم ، کارآمدی کمتر میتوکندری، کاهش بازده مکانیکی ـ شیمیایی می تواند مؤثر باشد. همچنین اشاره کردند منشاء اولیه از جزء آهسته در اندامهای در حال کار ظاهر می شود(37).
2-2-15-7- جزء آهسته:
هنگامی که ورزش در یک میزان کار بالاتر از آستانه لاکتات (LT) انجام می شود پویایی VO2 پیچیده تر است. بعلاوه از چند دقیقه ورزش جزء آهسته توسعه میابد . ورزش بالاتر از آستانه لاکتات (LT) جزءآهسته یا رسیدن به حالت پایدار را به تأخیرمی اندازد ویا اینکه VO2 را به سطح حداکثر می رساند که به شدت ورزش وابسته است. همچنین دامنه جزءآهسته به مدت ورزش بستگی دارد. هنگامی که ورزش در شدت سنگین انجام میشود رسیدن به حالت یکنواخت به تأخیر می افتد و همراه با یک جزئ آهسته اضافی در VO2 مرحله یکنواخت اتفاق می افتد(70).
در ورزش شدید افزایش VO2 ادامه دارد ودر فاز سوم بیشتر میشود (شکل3) وجزء آهسته در VO2peak بدست می آید و باید توجه کرد که پاسخهای جزء آهسته در کودکان و نوجوانان و ورزشکاران نخبه ایجاد میشود. اما هنگام انجام ورزش خیلی شدید جزء آهسته وVO2peak در پاسخ فاز دوم بدست می اید (70).
عوامل مؤثر برای جزءآهسته VO2 در طول ورزش سنگین شامل:
افزایش در سطح لاکتات خون ، افزایش اپی نفرین پلاسما، افزایش کار تنفسی، افزایش درجه حرارت بدن و بکار گیری تارهای نوع IIb. 86% جزء آهسته vo2 به عضو در حال فعالیت نسبت داده شده است.
در طول ورزش با شدت بالا به کار بردن تارهای کم بازده نوع IIb ( فیبیرهایی که جزء آهسته را هم شامل می شوند) بیشتر است که میتواند هزینه اکسیژن ورزش را افزایش دهد.گزارشات نشان داده است ایجاد تغییر در الگوی واحدهای شرکت کننده و فعالیت کمتر تارهای نوع IIb باعث کاهش دامنه جزء آهسته VO2 بعد تمرین ورزشی می شود(97).
نتایج بدست آمده از تحقیقات نشان میدهد که جزء اولیه بدست آمده با افزایش شدتهای ورزش در سرتاسر دامنه های متوسط ،سنگین و خیلی شدید دویدن بر روی تردمیل ثابت نیست. این تغییرات وابسته به شدت در دامنه ها ومشخصات پاسخ پویایی VO2 ممکن است با تغییر الگوهای به کارگیری تارهای عضله که در هنگام افزایش شدت ورزشی رخ میدهد مرتبط باشد(32).
تحقیقات قبلی در ورزش دوچرخه سواری دامنه ای از جزء اولیه و فاز دوم را به صورت خطی مرتبط با شدت ورزش نشان میدهد(32). البته مکانیسمهای فیزیولوژی برای جزء آهسته به خوبی درک نشده است. مطالعات تخلیه گلیکوژن را در دوچرخه سواری نشان داده اند که واحدهای حرکتی نوع IIb وIIa در شدتهای مختلف ورزشی که باعث توسعه جزء آهسته میشود مورد استفاده قرار می گیرند. در نتیجه توسعه جزء آهسته به انرژی فیبرهای نوعII مرتبط است. بارستو وهمکاران نشان دادند سهم جزء آهسته ایجاد سده در کل پاسخ هشت دقیقه دوچرخه سواری سنگین با بار ثابت همبستگی منفی با تارهای نوع I دارد.
کرو وکاشمریک نشان دادند که انقباض تارهای عضلانی نوع II کارآمدی کمتری نسبت به تارهای نوع I دارد (32).
2-2-15-8- پویایی جذب اکسیژن در کودکان:
توده عضلانی کوچکتر در کودکان بدان معنی است که دامنه VO2 کوچکتری نسبت به بزرگسالان دارند اما متأسفانه برای این پاسخ تعریف مشخصی وجود ندارد ، از طرفی کودکان واریانس نفس به نفس بزرگتری نسبت به بزرگسالان نشان می دهند. بنابراین به منظوراطمینان در ارزیابی پارامترها لازم است از انتقالهای یکسان در ورزش استفاده شود. داده های در دسترس از تغییرات مربوط به سن در پویایی VO2 باید با توجه به این نگرانی ها تفسیر شود به خصوص چندین محقق اطمینان از درستی پارامترهای بررسی شده در حوزه کودکان را تذکر داده اند(70). به لحاظ تاریخی استاندارد تستهای آزمایشگاهی معتبر در بزرگسالان بعد از سازگاریهای در نظرگرفته شده توسط فیزیولوژیستهای ورزش برای کودکان تصویب شد(87).
با این حال الگوهای روشنی وجود دارد که نشان می دهد پاسخ پویایی به تغییرات در شدت ورزش درطول رشد و بلوغ ممکن است از اندازه گیری های گزارش شده از پاسخهای ورزشی مستقل باشد. به هر حال بسیاری از مطالعات انجام شده در کودکان اشاره کرده اند انتخاب یک شدت ورزشی مرتبط با VO2peak یا اجرای شدت ورزش در همه آزمودنی ها مشکل ساز است زیرا نسبت VO2peak بین کودکان متفاوت است(70). فارکنر و آرمسترانگ 40(2002) CPرا در یک گروخ 10ساله از دختران وپسران ارزیابی کردند. آنها گزارش کردند CP در بین 70-80% از VO2peak مشابه به مقدار گزارش شده در شدت استانه لاکتات بزرگسالان است(70).
اسپرینگر و همکاران41 (1991) در مقایسه پاسخ پویایی VO2 در گروه سنی 10-6 ساله و 33-18 ساله گزارش کردند که 15 ثانیه پس از انتقال از استراحت به ورزش در 80% آستانه لاکتات فاز اول نشان داده شد که بزرگسالان درصد بیشتری از کل تغییرات VO2 را در بر میگرفتند. این مخالف مالعات قبلی بود که نشان میدهد هیچ تفاوتی بین گروه 10-7 سال و 18-15 سال نمی باشد(کوپر و همکاران). دلایل این اختلاف احتمالا مربوط به تفاوت محدود در گروه های سنی تحقیق کوپر می باشد(70).
هبستریت و همکاران (1998)3 مشاهده کردند فاز اول در کودکان 12-9 ساله نسبت به بزرگسالان به دنبال انتقال از استراحت به ورزش در 50% از VO2peak کوتاه تر است.
در طول حمایت از تغییرات وابسته به سن در طول فاز اول فارکنر و آرمسترانگ (2004) در یک مطالعه طولی در طول دو سال نشان دادند فاز اول به طور قابل توجهی در هر دو جنس افزایش یافته است(70).
به طور کلی تفسیر تفاوتهای مرتبط به سن و جنس در فاز اول به دلیل عدم نشان دادن تغییر در برونده قلب (Q) ، حجم ضربه ای (SV) و ضربان قلب (HR) بلافاصله بعد از شروع ورزش در کودکان مشکل است. اطلاعات کلیدی درحالت پایه نشان می دهد کودکان در مقایسه با بزرگسالان SVکوچکتری دارند که به طور مستقیم مربوط به قلب کوچکتر آنها است(70).
مجموعه ی مطالعات مقطعی از طرح های استفاده شده در تحقیقات در تلاش است برای شناسایی اینکه آیا فاز دوم و ثابت زمانی VO2 در این فاز مرتبط به سن می باشد. نکته قابل توجه این است که پاسخ فاز دوم پویایی اکسیژن جوانان در مقایسه با بزرگترها وکودکان سریعتر است (70). در سال 2003 تحقیق طولانی مدت با پروسه دو ساله بر روی کودکان توسط سامانتا و همکارانش انجام شد. نتایج حاصل ثابت زمانی اول ودوم زودتر وVO2max بالاتر و کسر اکسیژن کمتر بود نتیجه خیره کننده دیگر تفاوت جنسیتی معناداری بین دختران و پسران بود (85). البته اطلاعات مربوط به کودکان بسیار کمیاب است. پاسخ پویایی جذب اکسیژن در شدتهای بالاتر از شدت متوسط در کودکان به ندرت مورد مطالعه قرار گرفته است و تعریف دقیقی از دامنه ورزش شدید برای کودکان وجود ندارد(87).
2-2-15-9- مبانی ریاضی کینتیک
از آنجا که پویایی جذب اکسیژن با داده هایی که از ابتدای ورزش تا انتهای ورزش مورد اکسیژن مصرفی VO2 می شود با دنبال کردن این داده ها حاصل یک نمودار غیر خطی منحنی وار است که برای تعیین VO2 مصرفی در لحظه دلخواه متخصصین از چندین مدل ریاضی استفاده می کنند که البته هر کدام نسبت به دیگری برتری و نقض هایی دارد که از جمله چندین مدل معروف که از دیرباز تا به حال مورداستفاده قرار می گرفته است که شامل:
Δvo2(+)=Δvo2(ss).(1-e-t*τ)
Δvo2(+)=Δvo2(ss).(1-e-(t-s)τ
Δvo2(t)=a1*(1-e-(t-s)z1)+e.(1-e-(t-s2)z2
Δvo2(t)=a1*(1-e+(t-s1)z1)+a2.(1-et-s2/z2)+a3(1-e^t-s3/z3)
که 1 τ و 2 τ و 3 τ ثابت های زمان برای رسیدن به 66 درصد فازهای 1و2و3 است
S1 ,S2 ,S3 تاخیر زمان در هر سه فاز برای رسیدن به حالت پایداری.
A1 ,A2 ,A3 دامنه نوسان.
MRT: زمان رسیدن به 66 درصد از کل کینیتیک اکسیژن از ابتدای فعالیت(t=0).
و اما برای اکسیژن مصرفی در زمان همان لحظه داریم.
vo2(t)=vo2b+a(1-e^(-t)-t/z)
برای بدست آوردن مقدار صحیح کسر اکسیژن و وام اکسیژن چون به صورت یک منحنی زیر نمودار است از انتگرال استفاده می شود (70).
داده ها در VO2max طوری است که معمولا آزمودنی برای چندین دقیقه آن را حفظ می کند، معمولا از 2 تا 6 دقیقه و در ورزشکاران برای مدت بسیار طولانی تر ، اما VOpeak واژه ای است که برای بیماران و کودکان و سالمندان استفاده می شود و در واقع یک عدد ماکزیمم است که تنـها آزمودنی بـرای لحظه ای می تواند به این حد از اکسیژن مصرفی برسد و پاسخ ها دارای نوسان فراوان است و به حالت تعادل نمی رسد که البته در VO2max معمولا لاکتات خون بین 8 تا 12 میلی متر است(70،64).
2-2-16- مطالعات انجام شده در داخل کشور
تا به حال مطالعه ای در داخل کشور در راستای این موضوع انجام نشده و تنها یک یا دو مورد پژوهش بر کینتیک اکسیژن با دستگاه گاز آنالیز استفاده شده است که می توان به تحقیقی که توسط دکتر حمید رجبی و دکتر پروانه نظرعلی و نجمه رضایی نژاد در دانشگاه الزهرا بر روی تاثیر شدت گرم کردن بر پویایی اکسیژن مصرفی فعالیت زیر بیشینه در زمان تیم ملی فوتبال انجام شده اشاره کرد (6).
2-2-17- مطالعات انجام شده در خارج از کشور
مطالعات انجام شده در خارج از کشور در راستای این موضوع بسیار محدود است و بیشتر این موضوع را در مردان مورد بررسی قرار داده اند و کمتربه تمرینات HIIT واثر آن بر پویایی اکسیژن زنان پرداخته اند.
درتحقیقی که سوزان براندبورگ (1999) بر روی زنان دیابتی نوع 2 انجام داده است، نشان داد بعد از اتمام دوره تمرینی پویایی اکسیژن درآزمودنی های مبتلا به دیابت نسبت به گروه کنترل و گروه سالم (بدون دیابت نوع2) بهبود بیشتری را شامل شده اند. این درحالی بود که آنها در شروع تحقیق و تست اولیه کمترین میزان جذب اکسیژن را داشتند . براندبورگ نتیجه گرفت آنها از برنامه ورزشی بهره بیشتری برده اند(97).
کریستین و همکاران42 که در بین همکاران نام جیبالا هم به چشم می خورد در 2005 نشان دادند 6 جلسه تمرین اینتروال شدید تست وینگیت بر تمام فاکتورهای کینتیک O2موثر است (54).
جیسون تالندیان43 در سال 2006 اثردو هفته HIIT را بر ظرفیت اکسیداسیون چربی درزنان بررسی کرد. بعد از آنالیز دادها تلاندیون نشان داد که هفت جلسه HIIT طی دو هفته افزایش معنی داری در اکسیداسیون چربی کل بدن و ظرفیت عضله اسکلتی زنان ایجاد می شود. همچنین اشاره کرد تمرین باعث 13% افزایش در VO2peak شده است و آنزیم های اکسیداتیو میتوکندریا افزایش داشته اشت(52).
کارتر و همکاران 44(2012) در مطالعه ای در مردان اثر شش جلسه HIIT را بر بافت چربی و پروتئوم التهابی برجسته پلاسما را بررسی کردند. یافته های تحقیق کارتر نشان میدهد که شش جلسه HIIT باعث کاهش قابل توجهی در گیرنده اینترلوکین 6 (IL-6)، مونوسیت کموتاسیک پروتئین 1 (MCP-1) و آدیپونکتین در پلاسما می شود. در بافت چربی اینترلوکین 6 کاهش معنیداری داشت درحالی که آدیپونکتین تمایل به کاهش داشت(60).
جیبالا وجونس45 (2013) نشان دادند شش جلسه HIIT (15 دقیقه رکاب زدن روی دوچرخه با کل زمان تمرینی 2.5 ساعت در 14 روز ) به منظور افزایش ظرفیت ورزش و بهبود ظرفیت اکسیداتیو

نکته مهم : در این سایت فقط تکه هایی از این پایان نامه به صورت رندم درج شده که ممکن است موقع انتقال از فایل ورد به داخل سایت عکس ها درج نشوند یا فرمول ها و نمودارها و جداول و ... به هم ریخته درج شوند ولی در سایت منبع شما می توانید فایل کامل را با فرمت ورد و منابع و پیوست ها دنلود نمایید

: سایت منبع  40y.ir

دسته بندی : No category

دیدگاهتان را بنویسید